Intoxicacion Por AINEs

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Intoxicacion por AINEs Salicilatos: ácido acetilsalicílico Pirazolonas: felinlbutazona, matimazol (-) de la COX2: oxican, melixicam, etc Derivados ácido acético: indometacina Paraminofenoles: paracetamol Derivados del ácido eólico: piroxicam Intoxicacion AAS TOXICODINAMIA: Desacoplan la fosforilacion oxidativa e interfieren en ciclo de Krebs a dosis toxicas. Esto produce acumulación de acido organicos (láctico y cetoacidos) y una acidosis metabolica con anion gap aumentado. TOXICOCINÉTICA Absor
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  Intoxicacion por AINEs Salicilatos: ácido acetilsalicílicoPirazolonas: felinlbutazona, matimazol(-) de la COX2: oxican, melixicam, etcDerivados ácido acético: indometacinaParaminofenoles: paracetamolDerivados del ácido eólico: piroxicam Intoxicacion AAS TOXICODINAMIA : Desacoplan la fosforilacion oxidativa e interfieren en ciclo de Krebs a dosistoxicas. Esto produce acumulación de acido organicos (láctico y cetoacidos) y una acidosismetabolica con anion gap aumentado. TOXICOCINÉTICA Absorción: ESTOMAGO (fr no ionizada: 50%), INTESTINO DELGADO.Unión a proteínasBiodegradación: HEPATICA, cinetica orden 0.Eliminación: renal con absorción tubular de fracción no ionizada.Vida media: 2-4,5 hs en dosis terapéutica y 18-36 hs en sobredosis. La ingestión crónica laeleva a mas de 20 hs.Niveles sericos terapéuticos: 10-30 mg/dlVol d: 0,1-0,2 l/kg aumenta en acidosis metabolica.Dosis terapéutica Dosis toxica Dosis letal>650 mg c/4h Leve 160mg/kgModerada 240mg/kgGrave 480mg/kg10-30 gr MECANISMO DE ACCIÓN -   Estimula el centro respiratorio -   Inhibición directa de enzimas del ciclo de Krebs -   Inhibición de la glucogénesis -   Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa -   Interferencia en los procesos homeostáticos  -   Desequilibrio electrolítico CUADRO CLINICO Sintomas a nivel serico >40-50 mg/dl. Las intoxicaciones crónicas suceden con niveles sericosmenores sobre todo en ancianos. AGUDO : Mínimo descenso del pH y aumento de la fracción libre plasmática favorecensu difusión a través de las membranas celulares, no se refleja en el nivel de salicilemia DOSIS INGERIDA (MG/KG) TOXICIDAD ESPERADA < de 80 Nula o Leve80-100 Leve o Moderada100-150 Grave> De 150 Potencialmente mortalLeve: acufenos, vértigos, nauseas, vomitos, diarreaSevera: alcalosis respiratoria aguda, tr mixto acidosis metabolica alcalosis respiratoria, y porultimo acidosis metabolica. EAP no cardiogenico. Convulsiones, coma. HD, IR, IH, hipoglucemiay meuerte. Bajo nivel glucosa en LCR (MAL PRONOSTICO). Daignostico : Laboratorio general: urea, creatinina, estado ácido base, Ionograma,protrombina, calcemia, Hepatograma, hemograma. Laboratorio específico: salicilemia CRONICO : lesión SNC, edema pulmon no cardiogenico, aumento TP aislada. Ancianos.   Agitación, trastornos visuales y auditivos, hemorragias digestivas, tendencia al sangrado,disminución de colesterol, aumento de ácido úrico, nefritis Tratamiento : suspender la medicación NORMOGRAMA DONE : relaciona concentración del salicilato en sangre y tiempo transcurridodesde su ingesta.   Se usa en ingesta única y con conocimiento exacto de tiempo transcurrido desde ingesta. No sise consumio salicilato en preparaciones con cubierta entérica o su uso es crónico. TRATAMIENTO Controlar descenso de droga con medición de niveles sericos.Medidas de sosten: dextrosa (evita hipogluc LCR)Decontaminacion: lavado gástrico y C activado (1g/kg) si intoxicación aguda. Mejoresresultados dentro de las primeras 4-6 hs.Medidas especificas:Alcalinizacion orina: elevar pH urinario de 6.1 a 8.1 para elevar 18 la depuración renalde salicilato y prevenir la retrodifusion tubular d ela fracción aas no ionica. Disminuye vida ½de 20-24hs a 8hs. Evitar hipoK. Precuacion en su uso en alcalemia debida a hiperventilacióninducida por salicilatos.Diuresis forzada: no aumenta eliminación de la droga no precipita una sobrecarga devolumen como la alcalinización de la orina.Vit K: para descender TP.Metodos de eliminación extracorpórea: en casos graves.Hemodialisis: disminuye vida ½ de 18 a 1,9 hs. INIDICACIONES:Nivel serico >120mg/dl intox aguda>100 mg/dl a ls 6 hs de la ingesta.>60 mg/dl intox crónica pcte sintomático.Acidosis refractariaComa, convulsiones.Edema de pulmon no cardiogenico.  PARACETAMOL (ACETAMINOFENO) Ocasiona Hepatitis fulminante.Mayor riesgo: (indicación de tto antídoto a pesar de niveles plasmáticos o ingesta nohepatotoxica).-DEPLECCION DEPOSITOS GLUTATION: alcoholicos, anoréxicos.-INDUCCION ENZIMATICA POR ANTICONVULSIVANTES. TOXICOCINÉTICA Absorcion: GI rápida (primer pico 20´, segundo pico 90´, pico max 4hs)Vida ½ : 2-3hs (dosis terapéutica) y 4 hs (dosis toxica)Vol d: 0,9 L/kgActúa inhibiendo la prostaglandina sintetasaNo actúa a nivel periféricoSe metaboliza en el hígado mas del 90% (95% por conjugación con glucuronido, 5% porcitocromo P450 con generación NAPQI, metab toxico por unión a gpo sulfhidrilo del glutatión)Se conjuga a unmetabolito activo quegenera la toxicidadEn caso de sobredosis sedeplecionan depósitos deglutatión. El NAPQI (Nacetil pbenzoquinonimina) seacumula en hígado y seune a macromolec de hepatocito povocando necrosis centrolobulillar con compromisoperiportal, similar a lo acurrido en células miocardicas, pancreáticas y renales.Dosis terapéutica Dosis toxica Ingesta toxica Ingesta hepatotoxica10-15 mg/kg peso 140-150 mg/kg peso 7,5-10 gr >15 grCLINICAFase I: 30mts a 6 hs Asintomatico. Nauseas, vomitos, malestar gral. Lab normal. Dosaje a 4hsde ingesta.Fase II: 24 a 48 hs Periodo de latencia. Dolor hipocondrio dcho. Alteracion hepatograma yfunción hepática con descenso de factores V y VIII.
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